Микоз аллергический

Микоз аллергический

Плесневые грибы. Пневмомикозы. Аллергический бронхолегочный микоз.

Форум

Плесневые грибы. Пневмомикозы. Аллергический бронхолегочный микоз.

Патогенное воздействие плесневых грибов зависит от вида и количества клеток грибов в воздухе, которое может достигать 800-2300 КОЕ/м куб. Максимальное количество клеток плесневых грибов (52-80%) относится к классу дисперсности 0, 7-2, 1 мкм, а 88-98% плесневых грибов относится к фракции от 0, 7 до 4, 1 мкм, то есть может глубоко проникать в дыхательные пути, представляя таким образом неседиментирующий аэрозоль.

 

В отличие от плесневых грибов, являющихся, как правило, аэроаллергенами, грибы рода Candida имеют определенные особенности, обусловленные средой обитания. Сенсибилизация этим видом грибов происходит преимущественно на фоне инвазивного процесса, либо в результате колонизации и персистенции этих грибов в пищеварительном тракте у практически здоровых лиц.

В то же время доказано, что в условиях производства кормовых белков, кормовых дрожжей, ферментов и аминокислот, грибы Candida выступают в роли аэроаллергена и вызывают респираторную аллергию. У лиц, работающих на предприятиях по производству белково-витаминного концентрата (БВК) , преобладающим фактором, воздействующим на организм рабочих, является белково-содержащая пыль.

Известно, что БВК на 30% состоит из частиц размером до 1 мкм, 57% - 1-5 мкм и только 13% - более 5 мкм, то есть является мелкодисперсным. Это определяет высокую способность БВК проникать на значительную глубину в органы дыхания и вызывать аллергизацию легочной ткани.

Установлено, что метаболические нарушения в организме могут способствовать развитию грибов в нем. По данным патологоанатомического обследования 2562 умерших людей каждый второй случай микоза был связан с поражением органов дыхания.

Коваленко В. Л. и др. при клинико-патологоанатомическом сопоставлении 120 случаев пневмомикозов установил, что во всех возрастных группах грибковые поражения легких развиваются в связи с наличием у пациента первичного или вторичного иммунного дефицита. В качестве основного или фонового заболевания могут выступать хронический бронхит с бронхоэктазами, хронические абсцессы.

При этом характер тканевых реакций в легких при пневмомикозах наряду с тинкториальными свойствами возбудителя и особенностями фоновой патологии определяется напряженностью местного клеточного иммунитета. О снижении местных клеточных и субклеточных факторов защиты при хронической кандидоинфекции свидетельствуют исследования, проведенные Сардыко Н. В. и др.

Особенности защитных клеточных реакций при различных оппортунистических микозах в значительной степени зависят от взаимодействия макро-микроорганизма. В условиях иммунодефицита отмечается увеличение колонизации и инвазия возбудителя, изменение характера и выраженности тканевых и клеточных реакций.

Существует мнение, что воспаление легких является пусковым механизмом к развитию генерализованных инфекций бактериальной или грибковой природы.

Основным возбудителем аспергиллеза у человека является Aspergillus fumigatus. Aspergillus вызывает аспергиллему легких (сапрофитическая колонизация) и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АВРА) . В связи с этим будут различными и клинические проявления заболевания.

Особую форму взаимодействия гриба и организма представляют аллергический бронхолегочный кандидоз (АВРС) и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АВРА) . При этих состояниях отмечается прорастание гриба непосредственно в легочную ткань, то есть инвазивный процесс, что вызывает развитие аллергичеких реакций.

Имеются данные о том, что у 10-12% больных кистозным фиброзом развивается аллергический бронхолегочный аспергиллез. Аналогичные результаты были получены в клинико-экспериментальном исследовании, проведенном Соловьевой Т. Н. при изучении микотических поражений у больных туберкулезом органов дыхания.

Следует указать, что до настоящего времени многие звенья патоморфогенеза микозов у человека остаются недостаточно изученными. На наш взгляд, для более глубокого понимания характера взаимодействия гриба с макроорганизмом можно использовать представление о формировании оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными грибами рода Candida.

Согласно этой концепции при кандидозе имеет место адгезия грибов к барьерным системам организма, размножение возбудителя с проникновением его через барьерные системы, взаимодействие грибов с. клеточными элементами соединительной ткани, внедрение возбудителя в сосудистое русло, диссеминация грибов по организму с образованием в органах кандидозных очагов поражения. При этом клинически можно условно выделить различные виды поражения легких грибами: носительство, поверхностное воспаление, глубокое воспаление (инвазия) , гранулема, полостное поражение (аспергиллема) . По форме можно выделить местное и диссеминированное поражение грибами.

По характеру течения процесс может быть острым и хроническим. Кроме того, грибы могут быть индукторами аллергического воспаления.

Материал http://meduniver.com/Medical/pulmonologia/

Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз

Пол А. Гринбергер Заметки для практикующих врачей

• Отрицательные результаты кожных тестов с Аг Aspergillus fumigatus исключают наличие у больного аллергического бронхолёгочного аспергиллёза (АБЛА) .

• Единственным признаком серологического варианта АБЛА могут быть положительные результаты исследования сыворотки при отсутствии других признаков заболевания.

• Для исключения или подтверждения АБЛА необходимы четыре серологических теста, но диагноз АБЛА можно поставить, если результаты положительны не менее чем в трёх из них.

• Обычно для лечения больных АБЛА в стадии IV (гормонально-зависимая Бр А) достаточно ингаляционных ГК, лишь в отдельных случаях умеренные или низкие дозы преднизона через день.

• АБЛА должен быть исключён у каждого больного Бр А.

• При АБЛА ингаляции противогрибковых средств не показаны. Острую фазу и появление обострений можно контролировать введением преднизона.

• Иногда у больных отмечают все клинические признаки АБЛА, повышено общее количество IgE, но получить серологическое подтверждение аспергиллёз-ной инфекции не удаётся. Такое состояние расценивают как аллергический бронхолёгочный микоз и проводят лечение, как при АБЛА. Обнаружение грибов, участвующих в развитии аллергического бронхолёгочного микоза, служит предметом научных исследований.

• У вновь выявленных больных АБЛА лечение преднизоном даёт снижение общего уровня IgE на 35-75%. Цель лечения в данном случае выведение концентрации IgE на плато, а не до нормальных значений, так как для последнего потребуются чрезмерные дозы преднизона.

• В стадии IV (гормонально-зависимая Бр А) серологические реакции могут оставаться положительными в течение десятков лет; это не даёт оснований для плохого прогноза.

• Серологические реакции при АБЛА могут стать отрицательными после лечения высокими дозами ГК.

• Большинство больных АБЛА в стадии V (фиброзной) умирают. Больных АБЛА в этой стадии выявляют редко, заболевание обычно диагностируют на более ранних этапах.

Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз (АБЛА) неинвазивная форма аспергиллёза, развивающаяся у больных Бр А вследствие аллергической реакции на Аг Aspergillusfumigatus, проявляющаяся формированием лёгочных эозинофиль-ных инфильтратов, приводящих к образованию проксимальных бронхоэктазов. Впервые АБЛА был описан в 1952 г. в Англии у больных с нестабильным течением Бр А и рецидивирующей лихорадкой.

При обследовании этих пациентов, наряду с выявлением на рентгенограммах лёгочных инфильтратов и эозинофилией крови, в мокроте были обнаружены гифы A. fumigatus . Первый случай АБЛАу взрослых в США описан в 1968 г. , а у детей в 1970 г. . Увеличение в последние годы сообщений о выявлении случаев АБЛА у детей и взрослых , больных с гормонально-зависимой Бр А и муковисцидозом вызвано, скорее всего, не ростом заболеваемости, а является следствием повышенной преднастороженности врачей по отношению к этому осложнению Бр А и появлением доступных диагностических тест-систем для определения уровня общего IgE , а также специфических IgE- и IgG-AT и преципитинов к A. fumigatus. Распространённость АБЛА среди больных Бр А варьирует: так, в Чикаго немедленная кожная реакция на аспергиллёзный Аг выявлена у 6% больных Бр А , тогда как в Кливленде у 28% таких больных . Такой неожиданно высокий процент положительных результатов связан, по-видимому, с тем, что обследование проводилось аллергологами среди своего контингента амбулаторных больных; в целом же распространённость аспергиллёза среди больных Бр А не превышает 1-2% . Широкое распространение АБЛА и опасность развивающихся деструктивных изменений диктуют необходимость исключения АБЛА у каждого больного хронической Бр А. Аспергиллы повсеместно распространённые термотолерантные микроскопические грибы, споры которых (2, 03, 5 мкм в диаметре) присутствуют в воздухе в любое время года, высеваясь на средах Сабуро при температуре 37-40 °С.

Гифы Aspergillus выявляют в тканях, окрашенных гематоксилин-эозином, но для чёткой идентификации морфологических свойств предпочтение отдают окраске метенамином серебра или перйодатным красителем Шиффа. Септирован-ные гифы этих грибов размерами до 710 мкм ветвятся обычно под углом 45°.

Аспергиллы, в частности Aspergillus flavus и A. fumigatus, образуют токсические вещества, из которых наиболее широко известен афлатоксин. A. fumigatus сек-ретирует протеолитические ферменты, участвующие в развитии лёгочных повреждений, если гифы грибов находятся в слизистой оболочке бронхиального дерева.

A. fumigatus вызывает также аспергиллёз у птиц, наносящий серьёзный экономический ущерб в птицеводстве. Так, у выращиваемых для производства пуха индюшек именно аспергиллёз ответственен за 5-10% летальность . Аспергиллёзная инфекция вызывает аборты у овец; доказано её наличие у лошадей, крупного рогатого скота и верблюдов.

Aspergillus terreus используют в фармацевтической промышленности для получения понижающего содержание холестерина средства ловастатина. Для изготовления хлебобулочных изделий применяют аспергиллы, продуцирующие амилазу и ферменты, расщепляющие целлюлозу.

Воздействие пыли, содержащей эти компоненты, вызывает IgE-опосредованный ринит и Бр А у работников пекарен . Аспергиллы вызывают целый ряд заболеваний у человека. У больных саркои-дозом, туберкулёзом, при онкологических поражениях лёгких и АБЛА в повреждённой ткани лёгкого может развиться аспергиллома шаровидное образование, содержащее тысячи переплетенных гифов Aspergillus [26J. У работников, контактирующих с солодом, вдыхание спор A fumigatus или Aspergillus clavatus может привести к Гип Пн, споры этих грибов один из этиологических факторов в развитии лёгкого фермера (см. главу 23) . При некоторых формах иммунодефицитов (в частности, при нейтропении) аспергиллы могут прорастать в ткань лёгкого и приводить к развитию сепсиса, в наиболее тяжёлых случаях приводя к летальному исходу [27, 28J. Колонизация аспергиллами может сопровождаться развитием эмфиземы, нагноением образующихся кист, абсцедирующей пневмонией . При вдыхании спор Aspergillus больными с наследственной отягощённостью возможно развитие атопической Бр А. Гифы Aspergillus обнаруживают и в слизистых выделениях из пазух носа у больных, не страдающих Бр А .

Plastic-club все о пластике груди подтяжка груди им ИИМечникова. Ссылка на источник Ссылка на источник http://www.proallergiyu.ru/bolezni/

Общая характеристика грибов, грибковые заболевания кожи, вызываемые дерматофитами - Микоз крупных складок тела

Смотрите так же...Page 25 of 38

Микоз крупных складок тела

Микоз крупных складок тела (Tineacruris, ecze­mamarginatum, Dhobieitch) вызывается чаще всего E. floccosum, Т. rubrum и Т. mentagrophytes, описаны единич­ные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.

Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, одна­ко чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно час­то заражение происходит при пользовании необеззара­женными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.

Распространению инфекции способствуют внешние фак­торы, прежде всего повышенная температура и влажность, весьма характерное для складок человеческого тела. Заболе­ваемость микозом складок значительно увеличивается в лет­нее время года, а также в условиях тропического и субтропи­ческого климата. Наиболее благоприятные условия для за­ражения создаются под плотно прилегающей к телу одеждой и при использовании влажных обертываний.

Важную роль в эпидемиологии микоза крупных складок, вызванных Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale, играют очаги грибковой инфекции в других частях тела, осо­бенно в складках стоп. Нередко обе клинические формы микоза наблюдаются одновременно у одного и того же больного.

Заболевание, как правило, наблюдается в паховых склад­ках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, по­вышенная температура тела и потливость складок и мошон­ки, обусловленные образом жизни и работы, физическими на­грузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп) , которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции гри­бов в кожу складок.

Большую роль в распространении микоза в области па­ховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть аб­солютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не свидетельствует об отсутствии микоза.

При тщательном мик­роскопическом или культуральном исследовании чешуек ко­жи из этой области почти постоянно обнаруживаются возбу­дители болезни. Следует также отметить, что грибы рода Candida, которые также часто поражают эту область (хотя чаще кандидозная опрелость паховых складок наблюдается у женщин) , почти всегда вызывают выраженную воспали­тельную реакцию на коже мошонки и половых органов.

Ми­коз паховых складок, обусловленный Е. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания – паховую эпидермофитию (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum) . Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии рационального лечения может перейти в хрони­ческую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета.

Пятна увеличиваются путем периферического роста, слива­ются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют коль­цевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный отечный сплошной или прерывистый валик, со­стоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое на­звание болезни, предложенное Hebra, - «eczema margina­tum») , реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек.

Пол­ного разрешения пятен в центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У не­которых больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы) . Кожа мошонки поражается почти постоянно, чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выражен­ного шелушения.

Больные жалуются на зуд, жжение и бо­лезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении трением.

Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванном Е. floccosum, в процесс вовлекаются другие круп­ные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под грудными железами (вследствие че­го это заболевание называют эпидермофитией крупных складок) . Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены на коже туловища, конечностей (особенно голе­ней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на стопах.

Микоз складок, вызванный Т. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные складки, а также складки под молочными железами.

В отличие от микоза, вы­званного Е. floccosum, при руброфитии процесс не ограничи­вается складками, а имеет тенденцию к широкому распро­странению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. Клиническая картина микоза, вызванного Т. rubrum, в целом аналогична микозу, обусловленному Е. floccosum, но периферическая часть очагов поражения ча­ще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета.

Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном Т. ru­brum, нередко наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.

Хронически протекающий микоз крупных складок может осложняться лихенификацией, и тогда клиническая картина очень напоминает локализованный нейродермит. Присоеди­нение вторичной пиококковой или кандидозной инфекции может также осложнять течение микоза.

В клинической кар­тине при этом преобладают явления мокнутия, мацерации и пустулизации очагов поражения. Больные микозом складок склонны к развитию искусственных и аллергических дерма­титов, что является следствием нерационального лечения с применением раздражающих и сенсибилизирующих средств. Длительному течению микозов складок и развитию вторич­ной инфекции способствует длительное применение мазей, содержащих глюкокортикостероидные гормоны.

Дифференциальный диагноз

Эритразма — хронически протекающее поверхностное заболевание кожи, вызываемое Corynebacterium minutissimum. Наблюдается только у взрослых, чаще у мужчин. Воз­будитель локализуется строго в роговом слое эпидермиса, воспалительные явления в очагах поражения отсутствуют.

Высыпания локализуются в области соприкасающихся поверхностей кожных складок: пахово-мошоночной, реже межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, иногда в складках между пальцами стоп. Очаги по­ражения за пределы складок не выходят.

Они представляют собой коричневатые или розовато-коричневые невоспали­тельные, четко очерченные пятна, слегка шелушащиеся, осо­бенно по краям. Субъективные ощущения, как правило, от­сутствуют, но в очень редких случаях может возникать силь­ный зуд кожи. При освещении лампой Вуда очаги эритразмы имеют характерное кораллово-красное свечение.

Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой дерматит от механического раздражения кожи за счет трения соприкасающихся складок тела, особен­но в условиях усиленного пото- и салоотделения, недержа­ния мочи, геморроя, выделений из свищей, после согреваю­щих компрессов, недостаточного обсушивания кожи после мытья. Сначала возникает покраснение кожи складки, не имеющее резких границ.

В глубине складки образуются по­верхностные кровоточащие трещины. В запущенных случа­ях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими краями.

Стрептококковое интертриго развивается в пахово-бедренных и межъягодичной складках, в подмышечных впадинах, в межпальцевых складках в виде сплошной эрозивной поверхности, причиной возникновения которой является вскрытие фликтен. Эрозии имеют мокнущую поверхность ярко-розового цвета, четкие крупно-фестончатые границы, окаймленные узким воротничком отслоившегося рогового слоя эпидермиса.

В глубине складки нередко имеются болез­ненные кровоточащие трещины. Очаг поражения имеет на­клонность к периферическому росту, происходящему путем отслойки рогового слоя эпидермиса.

За пределами соприка­сающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид вульгарного импетиго. Субъективно больных беспокоит зуд, жжение и даже боль.

Ограниченный нейродермит требует дифференциальной диагностики с микозом складок при локализации в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бедер, у мужчин на коже мошонки. В очаге поражения, достигающем величины не более ладони и имеющим нерезкие расплывча­тые очертания, довольно отчетливо (за исключением пораже­ний на коже мошонки) различают три зоны.

Центральная, небольшая часть очага представляется резко инфильтриро­ванной, уплотненной, окрашенной в синюшно-красный цвет, нередко с буроватым оттенком. Кожный рисунок здесь рез­ко выражен.

На поверхности кожи отмечается скопление че­шуек и отдельные экскориации, покрытые кровянистыми ко­рочками. Без резких границ центральная часть переходит в среднюю зону, характеризующуюся коричневато-розовой ок­раской кожи, на фоне которой отмечается незначительное усиление кожного рисунка и образование отдельных, блестя­щих ромбических папул.

Периферическая зона, постепенно сливающаяся с окружающей здоровой кожей, слегка окра­шена в коричневато-розоватый цвет и незначительно лихенифицирована. На коже мошонки ограниченная форма нейродермита выражается в резкой инфильтрации, коричне­вато-синюшной окраске, подчеркнутости кожного рисунка, незначительном шелушении и глубоких экскориациях, по­крытых кровянистыми корочками.

Аллергический дерматит крупных складок возникает вследствие сенсибилизации кожи к различным химическим веществам, содержащимся в одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах и т. п. Возникновению дерматита способствует повышенная потливость кожи. Заболевание харак­теризуется развитием острой воспалительной реакции в виде яркой гиперемии, отечности кожи, на фоне которых возника­ют микровезикулы, вскрывающиеся с образованием мелких эрозий, отделяющих капельки серозного экссудата. Особен­ностью дерматита является локализация воспалительного процесса строго в зоне воздействия раздражителя и быстрое разрешение воспаления после прекращения его воздействия.

Псориаз складок может вызвать дифференциально-диа­гностические трудности с микозом крупных складок при изолированном расположении псориатических бляшек в паховобедренных, подмышечных, межъягодичной складках и под грудными железами. Ввиду отсутствия на этих участках характерного для псориаза серебристо-белого шелушения, бляшки могут приобретать атипичный вид. Тем не менее, особенности морфологических элементов (плоские папулы или бляшки) , наличие триады симптомов псориаза при поскабливании высыпаний и хроническое (годами) течение бо­лезни, а также появление характерных бляшек на других ти­пичных участках тела, псориатическое изменение ногтей по­зволяют установить правильный диагноз.

Доброкачественная семейная хроническая пузырчатка Гужеро – Хейли – Хейли - наследственное буллезное заболевание кожи, локализующееся преимущественно в складках тела: паховых, бедренных, межъягодичной, под молочными железами. Очаги поражения могут также наблюдаться на боковой поверхности шеи, внутренней поверхности бедер, по­ловых органах.

Заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи является пузырь или группа пузырей небольших размеров с се­розным содержимым.

Сливаясь, пузыри образуют сплошные эрозивные поверхности с четкими фестончатыми границами. Поверхность очагов в складках кожи мацерирована, покры­та глубокими извилистыми трещинами, напоминающими из­вилины мозга, что является патогномоничным клиническим признаком заболевания.

Читать далее http://medicedu.ru/infection/